체액량 부족은 산증을 일으킬까? 알칼리증을 일으킬까? - 설사와 구토의 다른 점

물 균형과 산염기 균형의 연결고리

 

1-1) hypovolemia → GFR감소 → renal salt reabsorption증가 → distal tubule로의 sodium delivery감소 → renal acid excretion의 감소 (? - 탐구필요)

 

1-2) 체액량이 부족하면, 조직을 다 찰랑찰랑 채울 수가 없다.

그러면 제대로 산소/양분을 공급받지 못해, 응급대사가 일어나고,

그 산물로 lactic acid가 나온다.  → lactic acidosis

 

1-3) 체액량이 부족한 이유가 -- 지속적으로 굶어서라면?

다른 양분 fat을 쓰는데, 그러면 ketoacidosis가 나타날 수 있다.

 

사실 진정한 이유는 1-1)번과 1-2)번

1-3)번은 약간 억지로 짜낸 느낌

 

그런데, 사실은 체액량부족이 된다고 해서 다 산증이 되는 것은 아니다.

예를 들어 계속 구토하거나 위액을 계속 뽑아내는 경우에는 오히려 알칼리증이 되는데, 다음의 3가지 이유이다.

2-1) secondary hyperaldosteronism : 알도스테론은 distal tubule에서 H+ secretion을 촉진한다.

(사실 1-1과 상충되는 측면이 있다)

2-2) sodium bicarbonate가 뒷단(distal tubule)으로 intermittent하게 간다. → 뒷단의 Cl-가 상대적으로 줄어들어, nonabsorptive anion이 증가하여 K+와 H+가 빠져나온다.

2-3) chloride가 부족하므로 2-2의 기전이 더 강하게 일어난다.

 

사실 일반적으로 보면 volume depletion은 1-1), 1-2)의 기전으로 산증을 일으키는 게 맞는 것 같다.

그런데 특수한 경우에는 알칼리증이 일어날 수 있는데

먼저 위액이 줄어들었다는것은 volume위축과 함께, HCl이라는 특수물질이 같이 줄어들었다는 것을 뜻하고,

약간 일어난 알칼리증과 Cl부족이 상승작용을 일으켜 2-2) + 2-3) 더 알칼리증으로 가게 되는 상황이 된 것 같다.

 

사실 1의 상황은 설사

       2의 상황은 구토였다.

설사의 상황을 metabolic acidosis와 연결지으려다보니 1-1의 논리가 나왔고

구토의 상황을 metabolic alkalosis와 연결지으려다보니 2-1의 논리가 나왔다.

사람의 본성이다.

뭔가 자기가 아는 것에 끼어맞추려고 한다 (주식도 그렇다)

이런 편향에서 벗어나지 위해서는,

공부를 할 때 항상 의심의 눈초리를 거두지 말고

이해가 안가면 끝까지 파고 들어 생각해야 한다.

 

생각해보면

설사는 주로 Na, K가 다른 organic acid anion에 붙어서 빠져나가는 것이고 (bicarbonate도 그중하나)

구토는 주로 H, Cl이 빠져나가는 것이다.

빠져나가는 이온이 다르기 때문에 같은 volume contraction이 있어도 발생하는 생리적 변화가 다르다.

 

설사때는 Na가 주로 빠져나가므로 콩팥에서 나갈 때 뒷단 (distal tubule) 으로의 Na delivery가 감소하기 때문에, 원래 Na가 흡수되면서 교환으로 나가는 H+의 양이 줄어든다는 1-1의 논리가 성립한다.

하지만 구토때는 Cl이 주로 빠져나가고 Na는 상대적으로 충분하기 때문에 volume contraction이 있다해도 뒷단으로의 Na delivery가 과연 감소할까? 하는 의문이 들기 때문에 1-1의 논리를 그대로 갖다 적용하기에는 무리가 있다.

 

또한 volume contraction이 되면 secondary aldosteronism이 생긴다는 것은 진리이다.

aldosterone이 올라가면 2가지의 기전으로 H+의 분비를 촉진시킨다.

A-1) distal nephrone의 type A intercalated cell에서의 V-H-ATPase pump의 activity가 올라가서, H+분비가 증가한다.

A-2) princical cell에서 ENaC를 통한 Na의 흡수가 증가하면서 내강이 electronegativity가 증가하게 되고, 그로 인해 H, K의 분비가 촉진된다.

A-1)기전은 설사든 구토든 관계없이 동일하게 적용이된다.

반먼 A-2)기전은 상황에 따라 다르다.

구토일 때는 Na가 충분하기 때문에 A-2)기전에 의해 electronegativity가 증가하고 H, K가 분비되기 좋은 상황이다. 거기다가 2-2), 2-3)기전도 결국 electronegativity를 증가시키는 같은 맥락이라 삼박자 2-1의 A-2), 2-2), 2-3)이 모두 아다리가 딱딱 맞아 떨어진다.

반면, 설사일 때는 Na가 부족해서 distal Na delivery가 부족한 상황이다. 그런 상황에서 알도스테론이 증가해서 distal쪽에서 Na흡수를 증가시켜 봤자, 얼마나 더 흡수되겠는가? 그래서 생성된 electronegativity가 얼마나 강력할 것인가? 별로 그렇지 않을 것이라는 것을 쉽게 짐작할 수 있다.

 

결국 2-1)기전이 작동하기 위해서는 distal Na delivery가 어느정도 갖춰져 있다는 전제가 있어야 한다.

즉, 2-1)기전이 작동하기 위한 전제는 1-1)은 아니라는 뜻이다.

결국 1-1)과 2-1)은 모두 volume depletion으로 일어날 수는 있지만 함께 양립할 수는 없다.

 

반면 1-1)기전에 작동하기 위해서는 Na가 부족하다는 전제가 있어야 한다.

보통의 volume depletion은 Na가 함께 부족해지기 때문에 별로 문제가 되지는 않지만,

구토의 경우에는 그렇지 않기 때문에 1-1)기전이 작동하지 않거나, 작동하더라도 대세의 영향을 미칠 정도는 안 되는 것이다.

 

큰 고리의 연결을 지으려 하지 말고

하나하나 뜯어서 자세히 봐야한다.

 

<참조>

uptodate : acid-base and electrolyte abnormalities with diarrhea

uptodate : pathogenesis of metabolic alkalosis > hypokalemia