콩팥에서 칼륨(K+)이 빠져나가는 세 가지 원리 - 달달 외워야 하는 기본원칙

<도입> - <이런 생각을 한번 해볼 수 있어요

우리몸에 들어오는 것은 우리의 의지로 조절할 수 있어요

근데 나가는 것은 우리가 조절할 수가 없지요.

밥을 먹는 것은 우리가 많이 먹고 싶으면 많이 먹고, 적게 먹고 싶으면 적게 먹는 거 아니겠습니까? (물론 배가 좀 고프겠지만;;)

그런데, 우리가 밥 너 나가!

저.. 대사 되어야 하는데요..

그러면 빨리 대사되서 빨리 나가!

이렇게 할 수는 없는노릇이죠.

이건 우리 몸에 내장된 기본장치에 맡기는 수밖에 없습니다.

다행히도 우리 몸에는 이런 장치가 생각보다 잘 만들어져 있습니다.

외부 환경의 변화에 흔들리지 않고 잘 적응할 수 있도록..

그래서 오늘은 그 장치중에, 칼륨을 내보내는 장치에 대해서 알아보고자 합니다.

사실 이런 주제에 대해서는 별 관심이 없어서 할까말까 망설였는데요..

그래도 누군가는 이런거를 좀 정리해서 이야기를 해야 되지 않나 하는 생각이고요,

또 저는 이게 우리 몸에 기본으로 장착된 꽤나 중요한 장치라고 생각을 해서 준비를 하게 되었습니다.

자, 그러면 칼륨 한번 살펴 보면요,

마찬가지로 우리가 들어오는 양을 조절할 수 있습니다.

칼륨이 많은 음식은 각종 채소, 과일 특히 바나나에 많이 들어있죠.

그래서 바나나를 많이 먹으면 칼륨이 많이 들어오고, 적게 먹으면 적게 들어옵니다.

그러면...>

 

 

우리 몸의 K+는 어떻게 빠져나갈까? - (부제활용검토)

당연히 콩팥에서 나가겠지.

콩팥에서 K+를 거를 수는 없다.

그러니 K+들이 우루루 나갈꺼 아니야..

그럼 그걸로 끝?

그러면 영상을 만들 이유가 없겠지.

우리 몸이 그렇게 단순하지 않아.

 

이렇게 빠져나간 K+중 많은 부분 (80%)은 앞단에서 (PCT, Henle loop) 재흡수돼..

그러니까 소변으로 빠져나가는 K+의 대부분은 처음부터 빠져나간 애들이 아니라

뒷단에서 (connecting tubule, collecting tubule) 목적성을 가지고 분비되어 나온 애들이다.

 

뒷단에서 K+가 얼마나 빠져나갈 것인가 하는것은 다음 3가지 요소에 의해서 결정된다.

즉, 다음 3가지가 증가하면 많이 빠져나온다.

(이 3가지는 K가 빠져나가는 절대량을 결정한다기보다, 목적성을 가지고 나가는 양을 결정하는 듯하다)

 

첫째, 알도스테론

둘째, distal delivery of sodium & water

셋째 (내가추가), distal delivery of nonabsorptive anion = reduced distal delivery of chloride ion

 

첫째, 알도스테론 : 뒷단(distal tubule)의 luminal membrane에 Na가 들어올 수 있는 통로들을 우루루 만들어 놓는다.

-> 그러면 많이 흡수가 되겠지

-> 근데 이게 Cl-가 흡수되는 것보다 빨라 

-> 그러다 보니 lumen쪽이 상대적으로 전기적으로 - 가 돼 (electronegativity)

(우리 몸에 전기 흐르고 막 불꽃 튀고 그러면 안되니;;)

(굉장히 순간적인 현상, 콩팥에서 빠져나올 때 이런식으로 전기적으로 설명하는 부분들이 좀 있다)

-> 그러다 보니 K+가 passive하게 빠져나온다 (ROMK같은 걸 통해서)

(Cl-는 항상 이런식으로 주도적인 역할을 하는게 아니라, 자기는 가만히 있었는데 남이 어떻게 되서, 많아졌고, 그래서 어떻게 되었고 하는 식으로 이야기가 진행된다)

 

둘째, distal delivery of sodium이 많아지는 거는, 통로는 똑같은데 들어가는 애들이 많아지는거지.

그러면 Na가 막 먼저 흡수가 되는데, Cl은 상대적으로 느리지.

그러다 보니까 내강이 -가 되면서 K가 잘 빠져나오게 되지.

이게 Cl이면 그나마 다행이다. 얘는 느리지만 어쨌든 흡수는 되거든

그러니까 Na가 먼저 쫙 흡수되고, 뒤이어 K가 나오고 Cl이 느릿느릿들어가서 대충 균형을 맞춰주는 느낌이다.

만약 Cl대신에 엄청 커서 흡수되기 어려운 (nonabsorptive) 음이온이 있으면

K가 쭉쭉 뽑아져 나와서 저칼륨혈증이 잘 생긴다.

사실 이때 H+도 함께 뽑아져 나와 metabolic alkalosis의 한 기전이 된다 (uptodate:pathogenesis of metabolic alkalosis)

 

둘다, Na가 흡수되면서 electronegativity로 K가 빠져나가는 원리이다.

즉, 흡수될 Na가 어느정도 있어야지 이런 메커니즘도 작동한다.

예를 들어 앞단에서 Na가 다 흡수되어 뒷단에 Na가 별로 없다면? aldosterone이 올라가도 K가 빠져나가는 효과는 크지 않을 것이다. 예를 들면 설사가 심한 경우가 그렇다. 자세히 알고 싶다면 다음 글을 참조하자.

 

체액량 부족은 산증을 일으킬까? 알칼리증을 일으킬까? - 설사와 구토의 다른 점 (tistory.com)

 

그리고, 내가 하나 추가하자면

셋째, distal delivery of nonabsorptive anion = reduced distal delivery of chloride ion

이건 생리학적으로 정상적인 상황이라면 이런일은 벌어지지 않을 수도 있지만

그래도 살다보면 계속 토할 수도 있는거고, 뭔가 생리학적인 상황이라고 넣어도 크게 무리가 없을 것 같다.

 

자 첫째, 둘째 기전으로 Na가 쭉 빨려들어가서

내강이 -가 되었다고 하자 (electronegativity)

그러면 그것 때문에 K, H가 쭉 뽑혀 나온다고 했는데, 사실은 하나가 더 있다.

내강이 있는 Cl-가 들어가면 되잖아.

실제로 그렇다.

Na가 먼저 쭉 뽑혀가서 electronegative하게 되면

Cl-가 들어가고, K+, H+가 나오고 하면서 대충 균형이 맞춰지는 것이다.

(사실 Cl-이 쭉 들어가는데 Na가 들어가는것과 속도가 같다면 이런 electronegativity는 만들어지지 않는다.

근데 보통 Cl이 들어가는 건 상대적으로 느리다고 한다. 즉 Na가 먼저 쭉 들어가고, 그 다음에 나머지들이 정리되는 거라고 보면 된다)

자, 근데 여기서 Cl-이 없고 다른 음이온이 있다고 치자. (크고 잘 흡수되기 어려운.. HCO3-건, beta-hydroxybutyrate같은 것이건)

얘네들은 덩치도 크고 그래서, 잘 흡수되지 않는다. 즉 안으로 들어가는 음이온이 줄어든다.

그렇다는 것은 K나 H가 더 많이 밖으로 빠져나와야 전기적 중성이 만들어질 수 있다는 것이다.

그것이다.

그래서 이런 상황이 만들어지면 K가 더 밖으로 잘 빠져나오는 하나의 기전이 된다.

 

 

다음 글에서도 이걸 이야기했으니 참조해 보자

 

저칼륨혈증(hypokalemia)의 원인 (tistory.com)

 

 

이게 우리 몸에서 K가 빠져나가는 원리이다.

그냥 대충 줄줄 나가는게 아니라,

우리 몸이 여러가지 상황을 종합적으로 고려해서

판단해서 딱 고만큼 내보내는 것이라는 것

 

그리고, 칼륨이 많은 거에 반응해서 칼륨이 빠져나간다기보다는

다른 사항에 반응하는 것 같다.

알도스테론, 몸의 volume 등등..

 

 

이걸 알고 있어야, 뒤이어 설명할 수많은 비정상적인 상황들을 이해할 수 있다.

- 이뇨제를 쓰면 왜 K가 빠져나갈까

- 계속 구토하면 왜 K가 부족해질까

- 우리몸에 체액이 부족한데 K가 부족하지 않을 수 있는 이유는?

- 당뇨병성 케톤산증일때 hypokalemia가 생기는 이유는? (사실 hyperkalemia, hypokalemia둘다 생길 수 있다)

- RTA들을 이해할 때 필요

    Distal RTA (type 1) : DCT에서 H+ secretion의 장애
    Proximal RTA (type 2) : PCT에서 HCO3-의 reclaim장애
    Hypoaldosteronism : aldosterone분비부족 또는 반응성 부족
    Voltage-dependent RTA : distal sodium reabsorption의 장애 -- distal RTA의 subtype으로 보기도 한다.
    이 4가지는 전부 metabolic acidosis를 일으킨다
    이 과정에서 K+는 다양한 형태로 변할 수 있다
    type 1과 hype 2는 hypokalemia
    type 4는 hyperkalemia

 

이런거 다 명확하게 설명할 수 있는 내과의사 있으면 나와봐!

 

이걸 기초로 하고 나서, 이런 현상들을 설명할수 있다.

물론 각 현상 설명할때 다시 다 설명할 예정이다.

 

<참조>

uptodate : pathogenesis of metabolic alkalosis

uptodate : overview and pathophysiology of renal tubular acidosis and effect on potassium balance