저나트륨혈증의 17가지 원인

Na < 135

 

대부분의 저나트륨혈증은 저장성(hypotonic)이다.

그게 아닌 경우는

1) 당이 아주 높거나 (hyperglycemia)

2) 혈액 중에 지방이나 단백질이 너무 많거나

3) 다른 물질들이 있는 경우 (mannitol)

즉, 혈액의 농도를 결정짓는 주 물질이 Na가 아닌 경우

 

저나트륨혈증이 발생하는 이유는,

Na보다 물이 많기 때문

 

그런데 우리 몸은 균형잡힌 상태를 좋아한다.

즉, 균형을 잡으려 애를 쓰기 때문에

쉽게 이러한 상태에 빠지지 않도록 하는 기전이 있다.

 

예를 들어, 물을 엄청 마셨다.

그러면 소금기보다 물이 많아지니까 저나트륨혈증이 생겨야 할 것 같은데, 안 생긴다.

그 이유는

1) 갈증이 억제된다.

2) ADH분비가 억제된다.

; ADH는 물을 버리지 못하게 하는 호르몬

3) 콩팥에서는 물은 내보내고 소금은 재흡수한다 (ascending limb of Henle와 DCT에서)

; 즉 엄청 싱거운 소변을 만들어서 내보낸다.

 

이러한 기전이 있기 때문에 왠만해서는 저나트륨혈증이 잘 생기지 않는다.

 

그러면 저나트륨혈증이 생기는 경우는?

- 이러한 기전이 무너지거나

- 이러한 기전을 무시할 정도로 극단적인 상황일 경우

 

1) 마음에 병이 있어서 물을 엄청나게 마시는 경우 (primary polydipsia)

; 갑자기 물을 4L 마시면 저나트륨혈증의 증상이 나타난다.

 

2) 극단적인 저염식을 하는 경우

; 주로 알콜중독, 영양실조에서 발생하는데, 이분들은 물을 내보내는 능력이 떨어져 있다.

 

3) 콩팥기능의 저하

; 콩팥이 물을 내보내는 기능이 떨어진 경우 

; GFR 15미만에서 문제가 된다.

; 이런 경우에 물을 많이 마시면 저나트륨혈증이 발생한다.

 

4) 이뇨제를 복용하는 경우

- thiazide (혈압약에 많이 포함된 이뇨제)

  a) inner medullary collecting duct에서 water permeability를 증가시켜 water retention을 일으킨다.

  b) sodium/potassium excretion은 증가하고, water reabsroption은 증가한다 (ADH effect).

 

5) ADH가 적절하게 억제되지 못하는 경우

~ 그런데 ADH를 직접 측정에서 확인하지는 못한다. 검사법이 문제가 많아서 신뢰할 수 없기 때문... 그냥 그랬겠거니 하고 짐작만 할 뿐이다.

 

 a) 유효 동맥 혈액량이 감소한 경우 (reduced effective arterial blood volume)

  ; 이런 경우, 아 물이 부족하구나 하고 물은 많이 흡수된다.

  ; 근데 소금기를 내보내는 능력은 떨어지므로 저나트륨혈증이 생긴다.

  ; 구토, 설사, 화상으로 수분손실이 많은 경우 (hypovolemic hyponatremia)

  ; 심부전이나, 간경화가 여기에 해당한다. (hypervolemic hyponatremia)

 

 b) SIADH ~ syndrome of inappropriate ADH secretion (euvolemic hyponatremia)

  - 중추신경계 문제 - 콘트롤 타워에 문제가 생겨서 ADH가 계속 분비되는 경우

     ; 뇌졸중, 뇌출혈, 감염, 외상, 정신증

  - 악성 종양

     ; 주로 폐의 소세포암에서 ADH를 분비한다.

  - 약제

     ; Antidepressants : SSRIs, Tricyclic, MAOI, Venlafaxine

     ; Anticonvulsants : carbamazepine, sodium valproate, lamotrigine

     ; Antipsychotics : Phenothiazines, Butyrophenones

     ; Anticancer drugs : Vinca alkaloids, Platinum compounds, Ifosfamide, melphalan, cyclophosphamide, methotrexate, pentostatin

     ; Antidiabetic drugs : chlorpropamide, tolbutamide

     ; Vasopressin analogues : desmopressin, oxytocin, terlipressin, vasopressin

     ; Miscellaneous : opiates, MDMA (ecstasy), levamisole, interferon, NSAIDs, clofibrate, nicotine, amiodarone,
                          proton pump inhibitors, monoclonal antibodies

  - 수술

     ; 통증신호로 인해 ADH가 분비될 수 있다.

     ; 수술 후 과도한 수액주입도 이에 기여한다. -- 저장용액을 주입한다면 말할것도 없고, 등장액을 주입한다 하더라도 ADH가 계속 분비되는 상황에서는 소금기는 계속 빠져나가고 물이 축적되므로 발생할 수 있다 (desalination)

 

  - 폐질환 

      ; 폐렴 (바이러스든, 박테리아든, 결핵이든)

        ~ 도대체 폐렴이 왜 SIADH를 일으키는지는 모른다.

 

  - 호르몬부족

       ; hypopituitarism

       ; hypothyroidism (갑상선기능저하증)

       ~ 주의 : 갑상선기능저하증과 저나트륨혈증은 입원환자에서는 상대적으로 흔하기 때문에, 둘이 동시에 있다고 인과관계가 있다고 단정해서는 안된다. 양상이 맞는지 잘 따져봐야 한다. 사실 갑상선기능저하증 ---> 저나트륨혈증은 상당히 오래전부터 알려져 왔지만, 실효성이 있는지는 의문을 제기하는 사람도 있다. 사실 상당히 심한 갑상선기능저하가 아니라면 다른 원인을 열심히 생각해 봐야 한다.

       ; adrenal insufficiency (부신피질기능저하증)

         ~ 코티솔 부족은 혈압저하, 심박출량저하를 일으켜 ADH의 분비를 일으키게 한다.

 

  - HIV감염

        ; HIV감염은 흔히 저나트륨혈증을 동반한다. 근데 이것이 직접적으로 그렇다기보다는, volume저하나, 부신피질기능저하나, 폐렴이나 (Pneumocystis jirovecii), 중추신경계 감염이나, 악성종양이나 그런 병들이 연결되어 있을 가능성이 높다.

 

  - Idiopathic SIADH

       ; 이도 저도 아니고, 잘 모르겠을 때 붙이는 말. 주로 고령에서 그렇다. 근데 occult tumor (small cell carcinoma나 olfactory neuroblastoma), unsuspected hypopituitarism, giant cell arteritis를 잘 찾아봐야 한다.

 

c) nephrogenic SIADH

; ADH는 그대로 분비되는데, 콩팥의 ADH수용체가 기능이 올라가서 마치 ADH가 많이 분비된 것 같은 효과를 보이는 병

= gain-of-function mutation affecting the gene for the renal V2 receptor

 

d) 농도감지기가 낮게 설정되어 있는 경우 (abnormally low osmostat)

; 아주 다양한 만성질환에서 경도의 안정적인 저나트륨혈증이 관찰되는 경우가 많다. 그런데 이런 base에서 물을 많이 섭취하게되면 저나트륨혈증이 갑자기 심해지는 경우가 있으니 조심해야 한다.

; 유전적으로 reset되는 경우 (TRPV4 polymorphism은 mild hyponatremia를 일으킬 수 있다)

; 임신시 reset되어 5정도 떨어진다.

 

e) 운동관련 저나트륨혈증 (exercise-induced hyponatremia)

; 마라톤 같은 장기간에 걸친 운동을 하는 경우 꽤 심한 저나트륨혈증을 보일 수 있다. 고통으로 인해 ADH가 계속 분비되는 상황에서 물은 계속 마시고, 배출은 안되는 상태가 지속되어 그럴 수 있다. 레이스를 마치고 나서 위장관의 물이 나중에 흡수되어 저나트륨혈증이 악화될 수 있다.

 

https://youtu.be/X-BMMlCDceU